目的观察瓜子金皂苷己（polygalasaponin F,PS-F）对1-甲基-4-苯基-吡啶离子（1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP＋）诱导的PC12细胞损伤的影响,并且探讨其作用机制。方法 MTT法检测细胞存活率,Annexin V/PI染色流式细胞术检测PC12细胞凋亡,JC-1染色倒置显微镜检测细胞线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,MMP）,Western blot检测Caspase-3蛋白的水平。结果 500μmol.L-1MPP＋作用PC12细胞48 h,能明显抑制细胞生长（P〈0.01）,诱导细胞发生凋亡,同时降低MMP,增加活性Caspase-3的蛋白水平。同时给予不同浓度PS-F处理,PC12细胞存活率增加（P〈0.01）;凋亡细胞量减少;MMP增高;活性Caspase-3蛋白水平降低（P〈0.01）。结论 PS-F能抑制MPP＋诱导的PC12细胞的凋亡,其作用机制可能与维持线粒体正常膜电位,稳定线粒体功能,降低活性Caspase-3蛋白水平有关。
目的观察瓜子金皂苷己（polygalasaponin F,PS-F）对1-甲基-4-苯基-吡啶离子（1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP＋）诱导的PC12细胞损伤的影响,并且探讨其作用机制。方法 MTT法检测细胞存活率,Annexin V/PI染色流式细胞术检测PC12细胞凋亡,JC-1染色倒置显微镜检测细胞线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,MMP）,Western blot检测Caspase-3蛋白的水平。结果 500μmol.L-1MPP＋作用PC12细胞48 h,能明显抑制细胞生长（P〈0.01）,诱导细胞发生凋亡,同时降低MMP,增加活性Caspase-3的蛋白水平。同时给予不同浓度PS-F处理,PC12细胞存活率增加（P〈0.01）;凋亡细胞量减少;MMP增高;活性Caspase-3蛋白水平降低（P〈0.01）。结论 PS-F能抑制MPP＋诱导的PC12细胞的凋亡,其作用机制可能与维持线粒体正常膜电位,稳定线粒体功能,降低活性Caspase-3蛋白水平有关。
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